Embora a serotonina seja habitualmente associada ao humor e ao bem-estar cerebral, a sua realidade biológica é muito mais vasta, sendo que cerca de 95% desta molécula é produzida no intestino. A partir daí, ela circula pelo organismo influenciando funções críticas como a coagulação sanguínea, a regulação dos vasos e a atividade cardíaca. Recentemente, investigadores da Universidade de Columbia, num estudo publicado na Science Translational Medicine, demonstraram que esta serotonina periférica desempenha um papel determinante na progressão da doença da válvula mitral, uma patologia onde a “porta” entre as câmaras esquerdas do coração se degrada, causando o refluxo de sangue e aumentando o risco de insuficiência cardíaca.
A investigação revelou que a chave para esta progressão reside na proteína transportadora da serotonina (SERT), responsável por remover a molécula das células. Em pessoas com uma variante genética específica (5-HTTLPR) que resulta numa menor atividade desta proteína, as células da válvula tornam-se hipersensíveis à serotonina. Esta resposta intensificada leva a uma produção excessiva de colagénio, o que torna os tecidos valvulares mais espessos, rígidos e deformados, acelerando significativamente a evolução da doença.
Um dos aspetos mais relevantes do estudo foi a análise da interação entre esta propensão genética e o uso de antidepressivos inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS). Ao analisar dados de mais de 9.000 doentes, a equipa observou que a combinação destes dois fatores pode tornar a patologia mais agressiva.
Sobre esta ligação clínica, o investigador Giovanni Ferrari afirmou:
“Verificámos que os doentes que tomavam ISRS necessitavam de cirurgia para corrigir a regurgitação mitral grave numa idade mais jovem do que os restantes”.
Apesar do impacto destes dados, os cientistas reforçam uma mensagem de segurança para os milhões de utilizadores destes medicamentos, sublinhando que os ISRS continuam a ser seguros para a vasta maioria das pessoas. A investigação sugere que o risco é específico para corações onde a válvula já apresenta vulnerabilidades.
Giovanni Ferrari esclareceu este ponto ao referir que “é pouco provável que uma válvula mitral saudável seja afetada apenas por uma baixa atividade do SERT”, desaconselhando a interrupção de tratamentos sem orientação médica.
Para o futuro, esta descoberta abre caminho para uma abordagem de medicina personalizada através de testes genéticos simples. Ao identificar precocemente os doentes portadores da variante de risco, os médicos poderão monitorizar a saúde cardíaca de forma mais rigorosa e decidir o momento ideal para intervenções cirúrgicas. Este avanço não só clarifica por que algumas pessoas desenvolvem formas mais graves desta doença, como também oferece novas ferramentas para proteger a saúde cardiovascular a longo prazo.
